Được phát hiện vào năm 1982, Helicobacter pylori (H. pylori) là một loại vi khuẩn gây bệnh sống trong điều kiện acid khắc nghiệt của dạ dày. Ước tính 50% dân số có H. pylori, mặc dù hầu hết như không biểu hiện triệu chứng. Thậm chí, nó còn được coi là một trong những vi khuẩn lây nhiễm phổ biến nhất trên thế giới và là nguyên nhân hàng đầu của chứng khó tiêu, loét dạ dày – tá tràng và ung thư dạ dày.
Trải qua sự thích nghi tiến hóa đặc biệt, H. pylori có thể tránh tác dụng kháng khuẩn của acid dạ dày bằng cách lẩn trốn sâu trong lớp nhầy kháng acid bao bọc thành dạ dày. Một khi ở trong lớp nhầy này, vi khuẩn chốt dính vào các loại đường tự nhiên ở thành dạ dày bằng cách dùng protein bám. Nhờ cách bám này, vi khuẩn có thể chống lại việc bị cơ thể đào thải, cho phép mầm bệnh ở lại mà không bị tiêu diệt.
Nhưng mọi thứ còn phụ thuộc vào H. pylori. Các nghiên cứu của Khoa Dược, Đại học Nottingham và hãng dược AstraZeneca đã chỉ ra cơ chế phân tử về cách protein bám bám vào đường ở dạ dày. Nghiên cứu mới ra ngày 14/8/2015, đăng tải trên tạp chí khoa học Science Advance.
Tia X cực mạnh phát hiện một loại “rãnh” đặc biệt
Cho đến bây giờ, cách tương tác phân tử giúp cho mầm bệnh tồn tại được trong môi trường khắc nghiệt đó vẫn còn là điều khó hiểu.
Naim Hage, nghiên cứu sinh sau đại học, đã làm luận án tiến sĩ về báo cáo này, cho biết: “Mặc dù vẫn còn rất sớm, nhưng những gì chúng tôi đã thu được là tin rất vui cho người bệnh”
Sử dụng tia X cực mạnh, họ nghiên cứu được tương tác giữa protein bám của H. pylori– BabA và đường Lewisb của chất nhầy dạ dày ở mức độ nguyên tử. Họ nhận ra rằng, BabA có một rãnh đặc trưng ở đầu protein bám cho phép nó bám vào phân tử đường bằng một mạng liên kết hydro (tương tự kiểu liên kết giữ các phân tử nước với nhau)
Bước nhảy đầu tiên
Nhóm nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, mạng liên kết này rất hòa hợp – nếu một vài liên kết hydro bị phá vỡ, chức năng không còn và sự gắn của protein bám bị gỡ bỏ. Phát hiện về sự bám ở cơ chế phân tử này hứa hẹn những bước tiến mới trong phương pháp điều trị nhiễm H. pylori.
Nghiên cứu này cũng đặt nền móng cho những nghiên cứu tiếp theo giữa Đại học Nottingham và AstraZeneca về “cơ chế chống bám” để tăng hiệu quả đào thải H. pylorikhỏi dạ dày nhờ chất ức chế BabA – Lewisb. Khi mà H. pylori đang kháng lại các liệu pháp kháng sinh thông thường trên toàn thế giới, những cơ chế mới này rất cần thiết trong việc điều trị.
Naim cho biết: “Vì BabA đặc trưng cho H. pylori, chúng ta có thể “”nhắm trúng đích”, hi vọng có thể tiêu diệt hoàn toàn H. pylori mà không làm ảnh hưởng đến hệ vi khuẩn chí đường ruột. Nếu thành công, liệu pháp này cũng sẽ rất có ích trong việc điều trị H. pylori kháng kháng sinh.”
Cần nghiên cứu thêm
Điều tra viên trưởng của nghiên cứu, BS Franco Falcone, cho biết: “Nghiên cứu này giải đáp những thắc mắc đã có từ lâu về cách mà H. pylori tấn công dạ dày, hơn thế nó còn là bước đầu tiên trong việc phát triển các liệu pháp tiên tiến. Những năm tiếp theo trong phòng lab rất quan trọng, chúng tôi sẽ xác định liệu cách tiếp cận chống BabA bám có hiệu quả không và có thể tiến tới thử nghiệm trên người hay không. Cách làm tương tự cũng đã đem lại kết quả đầy hứa hẹn trong việc điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở động vật thực nghiệm. Chúng tôi rất vui khi được tiếp tục hợp tác với AstraZeneca, hãng đã hỗ trợ rất nhiều để có được phát hiện mới này.”
Nguyễn Hải Linh1
[1] HMU English Club
